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肠道菌群掌管着人体70%的免疫力，排除80%的*素，消化吸收95%的营养物质。可以说，肠道微生物群就是人体整个代谢系统的连接者。
肠易激综合症（IBS）影响全球约11％的人。它的特征是反复出现腹痛，腹胀和排便习惯改变。肠易激综合征患者的粘膜炎症和肠道微生物组成的变化被认为是IBD前期。据中国疾病预防控制中心的统计，目前我国IBD总病例约为35万，预计到年，患者总数将突破万。
有一项研究包括43名健康成年人和49名诊断为肠易激综合征的成年患者。研究人员测量了参与者的粪便钙卫蛋白，这是一种肠道炎症的生物标志物。粪便钙卫蛋白水平升高提示炎症前期症状。该研究确定19例肠易激综合征患者为先兆肠易激综合征。
研究人员发现，所有食用高脂肪食物并使用抗生素的参与者患IBD前期的风险比食用低脂肪食物且近期没有抗生素使用史的参与者高8.6倍。脂肪摄入量最高的参与者比脂肪摄入量最低的参与者患IBD前期的几率高2.8倍。仅近期使用抗生素史与患IBD前期的可能性高3.9倍。
“我们的研究发现，吃高脂肪食物的人服用抗生素的历史与患IBD前的最大风险有关，”医学微生物学和免疫学教授、该研究的第一作者安德烈亚斯·鲍姆勒(AndreasBaumler)说。“直到现在，我们才意识到不同的环境风险因素是如何协同作用从而导致疾病的发生的。”
关闭细胞的动力源可以促进肠道微生物的生长
在小鼠模型中，研究还测试了高脂肪饮食和抗生素的使用对肠道内壁细胞的影响。研究发现，高脂肪饮食和抗生素协同破坏细胞线粒体的工作，关闭其消耗氧气的能力。这种破坏导致细胞耗氧量减少，导致氧气泄漏到肠道。
人体的有益细菌会在缺乏氧气的环境（例如大肠）中生长。肠道中较高的氧气水平会促进细菌失衡和炎症。随着6eb92b肠道环境的破坏，用更耐氧气的潜在有害促炎微生物替代好细菌的恶性循环开始了，这进而导致与IBD前疾病相关的粘膜炎症。
该研究还发现5-氨基水杨酸(美沙拉嗪)，一种重新启动肠道内壁能量工厂的药物，可以作为IBD前期的潜在治疗手段，但这个方法并不能够持续缓解或治愈疾病。
保持肠道健康的最好方法是摆脱有害微生物的首选食物，通过诱导有益菌、靶向致病菌、利用合成生物或微生物活性代谢物，已被证实可以改善与炎症性肠病相关的宿主-微生物群失衡，恢复正常的群落结构，促进屏障恢复、免疫耐受和组织愈合，甚至是逆转炎症性的特异性缺陷。现在有很多研究已经在进行中，在开发靶向治疗方案和提高治疗效率上，病人个体间的微生物差异对于炎症性疾病这种异质性疾病来说，未来可期。
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